Nieuws

Vrijdag 19 januari 2018

Zelfmoordgedachten en neuro-inflammatie

In diverse onderzoeken naar hersenaandoeningen worden steeds vaker ontstekingsreacties van zenuwcellen aangewezen als mogelijke veroorzakers. Sinds kort blijkt zelfs dat neuro-inflammatie bij depressieve personen een rol zou kunnen spelen bij het hebben van zelfmoordgedachten.

 

In diverse onderzoeken naar hersenaandoeningen worden steeds vaker ontstekingsreacties van zenuwcellen aangewezen als mogelijke veroorzakers. Veelvoorkomende neurologische aandoeningen waaronder alzheimer, de ziekte van Parkinson, multiple sclerosis, obsessief-compulsieve stoornis en depressieve stoornissen worden steeds vaker in verband gebracht met neuro-inflammatie (Meraz-Rios 2013, Tansey, 2012, Madelyn 2017, Attwells 2017). Sterker nog: er zijn zelfs aanwijzingen dat neuro-inflammatie een rol speelt bij de overweging zelfmoord te plegen bij patiënten die lijden aan een klinische depressie of bipolaire stoornis ( Holmes 2017, Brundin 2015).

 

Mechanisme van neuro-inflammatie

Binnen een Noord-Amerikaanse klinische overzichtsstudie zijn het afgelopen decennium via literatuuronderzoek gegevens verzameld waaruit blijkt dat systemische ontstekingsprocessen indirect bijdragen aan zelfmoord. Maar wat is het werkingsmechanisme daarachter?

Het lijkt erop alsof de effecten van ontstekingen op stemming en gedrag gedeeltelijk worden gevormd door ontstekingsbevorderende stoffen waaronder de cytokinen interleukine-6, interleukine-1 bèta en tumornecrosefactor alfa. Ook een stofwisselingsproduct, zoals bijvoorbeeld quinolinezuur, kan bijdragen aan neuro-inflammatie. Bij patiënten die neigen naar suïcidaal gedrag blijken pro-inflammatoire stoffen in het bloedplasma, cerebrospinale vloeistof en specifieke delen van de hersenen hoger te zijn dan bij patiënten die zich niet suïcidaal uiten (Brundin 2015). Ook is duidelijk dat de ontstekingsstoffen in het brein de overdracht van neurotransmitters (overdrachtsstoffen) waaronder glutamaat beïnvloeden en zodoende effect hebben op emoties, stemming en gedrag.

 

Verstoorde darm-microbioom-hersen-as

Een recente overzichtsstudie, gepubliceerd in het aan Nature gerelateerde Parkinson’s Disease, gaat in op een verstoorde darm-microbioom-hersen-as die mogelijk ten grondslag ligt aan het ontstaan van de ziekte van Parkinson. In eerste instantie ontstaan ontstekingen in een ongunstig darmmilieu ten gevolge van een verstoorde microbiële groei of een verhoogde doorlaatbaarheid van de darmwand. Via een stapsgewijs proces migreren ontstekingsstoffen naar de hersenstam. Dopamineproducerende zenuwcellen verrichten daar schade aan en stimuleren afweercellen zoals microglia, waarbij weer andere reactieve schadelijke stoffen (vrije radicalen) vrijkomen (Reactive oxygen species; ROS) (Madelyn 2017).

 

Klinische depressie

Een andere klinische studie verricht onder 14 patiënten, lijdend aan een klinische depressie, heeft aangetoond dat ontstekingen en de daarmee gepaard gaande activering van afweercellen in specifieke hersenstructuren bijdragen aan suïcidale gedachten. Hierbij werden met behulp van een PET-scan ‘translocator protein’ metingen (TPSO) verricht in microglia in de cortex anterior cingularis en de prefrontale hersenschors. TPSO is een indicator voor neuro-inflammatie. Daaruit bleek dat TPSO-waarden significant hoger waren bij patiënten met suïcidale gedachten vergeleken met mensen die zulke gedachten niet hadden. De onderzoekers pleiten dan ook voor meer onderzoek naar anti-inflammatoire therapieën bij de behandeling van klinische depressie (Holmes 2017).

 

Bronnen

 Holmes SE, Hinz R, Conen S, Gregory CJ, Matthews JC, Anton-Rodriguez JM, Gerhard A, Talbot PS. Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study. Biol Psychiatry. 2018 Jan 1;83(1):61-69. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.08.005. Epub 2017 Aug 12. PubMed PMID: 28939116.

 

Houser MC, Tansey MG. The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson's disease pathogenesis? NPJ Parkinsons Dis. 2017 Jan 11;3:3. doi: 10.1038/s41531-016-0002-0. eCollection 2017. PubMed PMID: 28649603; PubMed Central PMCID: PMC5445611.

 

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acps.12458/full

 

Brundin L, Erhardt S, Bryleva EY, Achtyes ED, Postolache TT. The role of inflammation in suicidal behaviour. Acta Psychiatr Scand. 2015

 

Sep;132(3):192-203. doi: 10.1111/acps.12458. Review. PubMed PMID: 26256862; PubMed Central PMCID: PMC4531386.

 

Meraz-Rios, Marco (August 2013). "Inflammatory process in Alzheimer's Disease". Frontiers in Integrative Neuroscience. 7.

 

Tansey, Malu (May 2012). "Neuroinflammation and Non-motor Symptoms: The Dark Passenger of Parkinson's Disease?". Curr Neurol Neurosci Rep. 12: 350–358

 

Tansey, Malu; Tamy C Frank-Cannon (November 2009). "Does neuroinflammation fan the flame in neurodegenerative diseases?". Molecular Neurodegeneration. 4: 47.

 

Madelyn C. Houser & Malú G. Tansey, The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? Nature PJ Parkinson's Disease 3, Article number: 3 (2017)

 

Sophia Attwells, HBSc; Elaine Setiawan, PhD; Alan A. Wilson, PhD; et al., Inflammation in the Neurocircuitry of Obsessive-Compulsive Disorder, JAMA Psychiatry. 2017;74(8):833-840.

 

McKay D, Sookman D, Neziroglu F, Wilhelm S, Stein DJ, Kyrios M, Matthews K, Veale D, Efficacy of cognitive-behavioral therapy for obsessive-compulsive disorder, Psychiatry Res. 2015 Feb 28;225(3):236-46.