Neurologische bescherming door PQQ

Pyrroloquinoline quinon (PQQ) is een krachtige antioxidant en cofactor voor enzymen in de mitochondriën. Officieel is PQQ geen vitamine, maar PQQ behoort wel tot de groep B-vitamine-achtige stoffen en wordt ook wel de ‘levensduur vitamine’ genoemd. Sinds de ontdekking van deze antioxidant is er al veel wetenschappelijk onderzoek verricht om de exacte functies en werking te ontrafelen. In dit artikel worden enkele toepassingen van PQQ met betrekking tot de hersenen, zoals het verbetering van cognitieve prestaties, verder uitgelicht.

Doeltreffende antioxidant en verbeteraar van cellulaire energie

PQQ is een krachtige antioxidant. Door het stabiele karakter is PQQ efficiënter dan andere o-quinonen en beschermt het de mitochondriën zeer effectief tegen oxidatieve schade [1]. Bovendien heeft PQQ effect op de genexpressie; zo stimuleert het onder andere de mitochondriogenese en bevordert het dus de energiehuishouding in de cel [2]. PQQ kan de bloed-hersen barrière doorkruizen en functioneert in de hersenen onder andere als antioxidant en cofactor bij het vrijmaken van energie.

Verbeterde cognitieve prestaties

Een van de voordelen van PQQ is dat het een positieve invloed heeft op de cognitieve prestaties. Een dierstudie toonde aan dat PQQ-suppletie tot een verbetering van het leervermogen kan leiden [3]. Ook in een humane studie met 41 senioren werd een verbetering in aandachtsvermogen en in het werkgeheugen aangetoond. Deze deelnemers kregen dagelijks 20 mg PQQ [4]. In een Japanse studie werd een vergelijkbaar effect gevonden. Deelnemers kregen zowel PQQ en co-enzym Q10 gesuppleerd. Het werkgeheugen van de interventiegroep verbeterde significant. Vooral bij deelnemers met een lage beginscore op de geheugentest werd een groot verschil bemerkt [5].

Weerstand tegen neurologische schade

PQQ beschermt tegen neurologische schade. Zo toonde onderzoek in diermodellen aan dat PQQ bij een cerebrovasculair accident (CVA) neurologische schade kan beperken. In deze studie werd bij ratten cerebrale hypoxie (gebrek aan zuurstof in de hersenen) geïnduceerd, een methode die in diermodellen wordt toegepast om CVA na te bootsen. PQQ-suppletie voor en na CVA resulteerde in een kleiner infarctvolume. Ook de geheugenfunctie na het infarct was beter in de PQQ-groep vergeleken met de placebogroep [6].

Excitotoxiteit is een van de belangrijkste pathogene mechanismen die ten grondslag ligt aan CVA. Excitotoxiteit kan het gevolg zijn van een verstoorde neurotransmitterbalans wat resulteert in een overactieve NMDA-receptor. Een overactieve NMDA-receptor leidt tot calciumoverbelasting in de postsynaptische neuron wat zorgt voor een toename van vrije radicalen, mitochondriale schade en uiteindelijk apoptose [7]. Onderzoek suggereert dat PQQ reageert met de NMDA-receptor, wat de receptor inactiveert en dus de excitotoxiteit verminderd. Bovendien is PQQ een krachtige antioxidant en beschermt het de zenuwcellen en mitochondriën tegen schade door vrije radicalen. Tenslotte voorkomt PQQ de aanmaak van peroxynitriet, een krachtige vrije radicaal en neurotoxine. Peroxynitriet kan worden geïnactiveerd door de antioxidant PQQ en het wordt afgebroken door enzymen waarvoor PQQ een cofactor is [6].

Neurodegeneratieve ziekten

Neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson zijn complex en hebben meerdere etiologische factoren. Neuro-inflammatie, mitochondriale dysfunctie en oxidatieve stress zijn risicofactoren voor de ontwikkeling van neurodegeneratieve ziektebeelden [8, 9]. PQQ kan mogelijk in een vroeg stadium therapeutisch worden ingezet ter ondersteuning van de mitochondriale gezondheid en ter preventie van oxidatieve stress ten gevolge van neuro-inflammatie [6, 10].

In een dierstudie naar de ziekte van Alzheimer werd PQQ samen met vitamine D3 en een breedspectrum flavonoïdecomplex ingezet. De muizen hadden een APP mutatie; dragers van deze mutatie hebben een verhoogt risico op de ziekte van Alzheimer. De suppletiegroep vertoonde minder motorische afwijkingen en cognitieve achteruitgang in vergelijking met de placebogroep. Biochemische markers lieten ook lagere oxidatiewaarden, minder hyperpolarisatie en een verbeterde energiehuishouding in de suppletiegroep zien [11].

Kennis in de praktijk

Een PQQ-supplement kan een neuroprotectief effect en een positieve invloed hebben op de cognitieve functies. Om de ontwikkeling van neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer of Parkinson zo veel mogelijk tegen te gaan zou PQQ, bij voorkeur in een vroeg stadium, kunnen worden ingezet. PQQ is veilig in gebruik [12]. Doseringen beginnen bij 20 mg PQQ per dag.

Voor uitgebreide informatie over het werkingsmechanisme en de functies lees ook de Natura Foundation PQQ monografie.

[1] Stites TE, Mitchell AE, Rucker RB. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. The Journal of nutrition 2000; 130: 719–727.

[2] Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, et al. Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1a Expression. J Biol Chem 2010; 285: 142–152.

[3] Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) Prevents Cognitive Deficit Caused by Oxidative Stress in Rats. J Clin Biochem Nutr 2008; 42: 29–34.

[4] Itoh Y, Hine K, Miura H, et al. Effect of the Antioxidant Supplement Pyrroloquinoline Quinone Disodium Salt (BioPQQTM) on Cognitive Functions. Adv Exp Med Biol 2016; 876: 319–325.

[5] Akagawa M, Nakano M, Ikemoto K. Recent progress in studies on the health benefits of pyrroloquinoline quinone. Biosci Biotechnol Biochem 2016; 80: 13–22.

[6] Zhang L, Liu J, Cheng C, et al. The neuroprotective effect of pyrroloquinoline quinone on traumatic brain injury. J Neurotrauma 2012; 29: 851–864.

[7] Wu QJ, Tymianski M. Targeting NMDA receptors in stroke: new hope in neuroprotection. Molecular Brain 2018; 11: 15.

[8] Cardoso S, Carvalho C, Correia SC, et al. Alzheimer’s Disease: From Mitochondrial Perturbations to Mitochondrial Medicine. Brain Pathol 2016; 26: 632–647.

[9] Grimm A, Friedland K, Eckert A. Mitochondrial dysfunction: the missing link between aging and sporadic Alzheimer’s disease. Biogerontology 2016; 17: 281–296.

[10] Ng C-H, Basil AH, Hang L, et al. Genetic or pharmacological activation of the Drosophila PGC-1a ortholog spargel rescues the disease phenotypes of genetic models of Parkinson’s disease. Neurobiology of Aging 2017; 55: 33–37.

[11] Sawmiller D, Li S, Mori T, et al. Beneficial effects of a pyrroloquinolinequinone-containing dietary formulation on motor deficiency, cognitive decline and mitochondrial dysfunction in a mouse model of Alzheimer’s disease. Heliyon 2017; 3: e00279.

[12] Liang C, Zhang X, Wang W, et al. A subchronic oral toxicity study on pyrroloquinoline quinone (PQQ) disodium salt in rats. Food and Chemical Toxicology 2015; 75: 146–150.