Vitamine B1

Thiamine is de eerst ontdekte vitamine. Eijkman en Grijns legden in 1890 de basis voor deze ontdekking, Eijkman ontving hiervoor de nobelprijs. Zij ontdekten toen dat kippen die geraffineerde rijst kregen, polyneuritis ontwikkelden, een aandoening gelijkend op beriberi. Toevoegen van de rijstzemel aan de voeding hief dit effect op. In eerste instantie werd gedacht dat de zemel een antistof bevatte tegen een gif uit het endosperm. Pas later werd duidelijk dat het weglaten van de zemel een tekort aan thiamine veroorzaakte.

Thiamine is een verbinding van zwavel en stikstof (amine). Hierop is de naam vitamine gebaseerd, hoewel later bleek dat niet alle vitamines een aminogroep dragen. Thiamine is een essentieel micronutriënt; de voor het lichaam benodigde hoeveelheid dient opgenomen te worden uit de voeding, omdat het lichaam het niet kan aanmaken. Samen met zijn derivaten (afgeleiden) is het een cofactor voor talloze enzymen met co-enzymatische en andere functies. Elke cel in ons lichaam heeft thiamine nodig voor de productie van ATP via de citroenzuurcyclus (Krebs-cyclus). Het is noodzakelijk voor verschillende processen waarbij het lichaam energie uit koolhydraten haalt. Daarnaast is het betrokken bij het metabolisme van BCAA’s (aminozuren) en vetzuren en bij de productie van neurotransmitters, myeline en nucleïnezuren. Het speelt een rol bij neuroprotectie en er zijn aanwijzingen dat thiamine een rol speelt bij genregulatie en immuun- en ontstekingsremmende processen. (Hiffler 2016; Kohlmeier 2015; Parkhomenko 2016; Mkrtchyan 2015)

Thiamine is in staat om de bloed-hersenbarrière te passeren. Deze barrière beschermt het brein tegen toxinen. Er wordt een dusdanige hoeveelheid thiamine opgenomen via de bloed-hersenbarrière, dat het duidelijk is dat er een enorme cerebrale vraag naar thiamine is en een behoefte bestaat aan een continue toevoer voor hersenactiviteit. (Kang 1990)

Thiamine in de voeding

Goede bronnen van thiamine zijn ongeraffineerde (of verrijkte) graanproducten en rijst, gist, peulvruchten, aardappelen, zuivelproducten, eieren en (varkens)vlees. Het komt vooral voor in het zilvervliesje van rijst en de zemel van andere granen. Echter, thiamine gaat verloren bij koken en andere vormen van verhitting van het voedsel. Daarnaast zorgen bestraling, vermenging met basen (bicarbonaat) en het conserveermiddel (natriummetabisulfiet) uit wijn en gedroogd fruit voor het verloren gaan van thiamine. Ook oxidatie door anti-thiaminefactoren (waaronder tannines en flavonoïden), aanwezig in thee, bessen, spruitjes en rode bieten, verminderen de absorptie. Mogelijk beschermen organische zuren juist thiamine. Benfotiamine is een synthetische, lipofiele variant van thiamine, die beter door het lichaam wordt opgenomen. Na opname wordt s-benzoylthiamine gevormd, wat de concentratie thiamine difosfaat in de cel verhoogt. (Balakumar 2010) 

Bij mensen is thiamine een micronutriënt, gevoelig voor uitputting. Dit kan leiden tot deficiëntie, wat ernstige klinische afwijkingen tot gevolg kan hebben. Echter, diagnosticering van thiamine-deficiëntie is lastig en het wordt gemakkelijk verward met andere ziektes. Voorheen werd thiaminedeficiëntie enkel als een probleem beschouwd van minder ontwikkelde landen, waar witte rijst een hoofdbestanddeel is van het dieet, alsmede bij overmatig alcoholgebruik. Maar het komt in zowel welvarende als niet-welvarende landen voor. (Hiffler 2016; Latt 2014)

Biochemie en farmacokinetiek

De dagelijkse behoefte aan thiamine hangt af van leeftijd, lichaamsgewicht, fysiologische omstandigheden, het individuele metabolisme en de energiedichtheid van de voeding. Geconsumeerd thiamine wordt geabsorbeerd in het begin van de dunne darm, maar niet meer na de twaalfvingerige darm. Lage concentraties worden geabsorbeerd via een actief transportsysteem, hoge concentraties door passieve diffusie. (Hiffler 2016) In de dikke darm kan thiamine door microorganismen gesynthetiseerd worden, wat vervolgens door de dikke darmcellen kan worden opgenomen. (Said 2001)

Absorptie verloopt vanaf een dosis van 5 mg/ dag ineffectief, tenzij er sprake is van een deficiëntie. Dan neemt de absorptie toe, terwijl het bij een foliumzuur-deficiëntie weer afneemt. Bovendien neemt de absorptie af bij het ouder worden en bij gelijktijdige inname van alcohol kan de absorptie van thiamine met bijna 30% verminderen. (Hiffler 2016)

In de cel wordt het vrije thiamine omgezet tot thiaminemonofosfaat, vervolgens tot thiaminedifosfaat en tot slot tot thiaminetrifosfaat. In die vorm kan het niet meer terugstromen naar de darm. (Kohlmeier 2015; Rindi 2000) In de darmcel wordt thiamine omgezet tot thiaminedifosfaat. Het kan worden gesplitst om het membraan te passeren met behulp van een ATP-afhankelijke transporter. Zo komt thiamine in het bloed om de weefsels en de lever te bereiken.Ongeveer 80% van de voorraad thiamine in het lichaam komt voor in de vorm van thiaminedifosfaat, 50% hiervan is te vinden in de skeletspieren. 10% van het aanwezige thiamine komt voor in de vorm van thiaminetrifosfaat in de zenuwcellen. De overige 10% komt voor in het bloed in de vorm van vrij thiamine, thiaminemonofosfaat en thiaminedifosfaat. (Hiffler 2016; Manzetti 2014)

Het lichaam kan 25-30 mg thiamine opslaan in organen met een hoge metabole behoefte zoals hart, hersenen, lever en nieren, maar ook in skeletspieren. Wanneer er sprake is van een tekort, wordt deze voorraad binnen 2-3 weken opgebruikt.(Velez 1985) Niet alleen door het ontbreken van endogene synthese, ook vanwege de beperkte lichaamsopslag en hoge omloopsnelheid. Het is oplosbaar in water en de nieren zijn in staat om het snel uit het bloed te verwijderen. Na 9 tot 18 dagen is van de ingenomen thiamine nog de helft over. (Hiffler 2016; Velez 1985) Wanneer de thiamine-inname hoog is, wordt overmatige thiamine actief en snel uitgescheiden via de urine en een deel met het gal. (Davis 1984) Wanneer de concentraties matig tot laag zijn, kan uit het primair filtraat thiamine hersteld en geresorbeerd worden. (Gastaldi 2000)

Mechanismen

Thiamine is een co-enzym voor meer dan 24 enzymen, de belangrijksten hiervan zijn:

·         2-oxo-glucaraat dehydrogenase: belangrijk voor de synthese van acetylcholine, GABA en glutamaat (Thomson 1992);

·         Transketolase: belangrijk voor het lipiden- en glucosemetabolisme, productie van aminozuren met vertakte keten (BCAA’s), en productie en onderhoud van myelineschede. Bij een verhoogd bloedglucose worden ‘advanced glycation end products’ gevormd. Deze veroorzaken weefselschade. Transketolase breekt voorlopers van deze schadelijke producten af via de pentosefosfaatroute. Echter, een tekort aan thiamine belet de vorming van transketolase. Verhoogde concentraties thiamine beletten het ontstaan van deze ‘advanced glycation end products’ (Balakumar 2010);

·         Pyruvaatdehydrogenase complex: Om energie te vormen, wordt glucose in het lichaam omgezet tot pyruvaat door middel van anaerobe glycolyse. Voor dit proces is geen zuurstof nodig, maar de hoeveelheid vrijgekomen energie is gering. Als er voldoende zuurstof aanwezig is, kan daarna een efficiënter proces, de citroenzuurcyclus, in werking treden. Hiervoor wordt eerst pyruvaat geoxideerd tot acetyl-CoA, het ingangsproduct van de citroenzuurcyclus. Hiervoor is pyruvaat-dehydrogenase nodig. Zonder thiamine, de precursor van thiamine-pyrofosfaat is het pyruvaatdehydrogenase complex niet compleet, en kan geen acetyl-CoA gevormd worden. Aerobe verbranding door middel van de citroenzuurcyclus kan niet plaatsvinden. Afbraak van pyruvaat levert minder energie op en een overschot aan tussenproducten heeft nadelige effecten. Het cellulair pyruvaat en lactaat neemt toe. Opeenhoping van deze substraten in het bloed en hersenvocht leidt tot verzuring. De aanmaak van hersenvocht raakt verstoord. In de mitochondriën kan een slechte functie van onder andere pyruvaatdehydrogenase uiteindelijk tot verminderde ATP-synthese leiden, resulterend in oxidatieve beschadiging van de cel. Cascadereacties hierop leiden tot het genereren van een overschot aan schadelijke reactieve zuurstofsoorten (ROS) en uiteindelijk tot celdood door apoptose. Echter, door suppletie van thiamine kunnen bovengenoemde effecten voorkomen worden of herstellen, onder andere door de vorming van pyruvaatdehydrogenase en protein fostatase 2a te herstellen. (Mens en voeding 2006; Du 2010; Bettendorff 2013; Bettendorff 1994; Manzetti 2014)

Thiamine is nodig voor het functioneren van de pentosefosfaatcascade. Deze route wordt ingeschakeld als er behoefte is aan NADPH en/of ribose. Ribose (een pentosesuiker) en NADH zijn belangrijke energiestoffen en ribose is bovendien een essentiële component van onder andere nucleïnezuur. (Benton 1995; Meador 1993)

Overmatig alcoholgebruik zorgt voor vermindering van absorptie, verminderde aanmaak van specifieke transporters en verminderde activatie van benodigde co-enzymen in de lever. Hierdoor kan onder andere een thiamine-deficiëntie ontstaan. ( Leevy 1982; Subramanya 2011)

Thiaminedeficiëntie (al dan niet alcoholgerelateerd):

·         Vermindert de vorming van pyruvaatdehydrogenase, wat leidt tot anaerobe verbranding. (Bettendorff 2013)

·         Kan zenuwbeschadigende effecten hebben, omdat dit leidt tot een tekort aan thiamine-derivaten in zenuwcellen, die juist belangrijk zijn voor het metabolisme van de hersenen, de membraanfunctie en zenuwgeleiding. (Hiffler 2016)

·         Verstoort de glutamaat-huishouding. Dit veroorzaakt een tekort aan deze belangrijke neurotransmitter, die overdracht van zenuwimpulsen tussen zenuwcellen mogelijk maakt. (Hazell 1993)

·         Verstoort, al een week nadat de thiamine-voorraden op zijn, de bloed-hersenbarrière met lokaal verminderde hersendoorbloeding tot gevolg, wat leidt tot de symptomen van het syndroom van Wernicke, een aandoening die leidt tot sensorische, motorische en cognitieve gebreken en uiteindelijk kan leiden tot Korsakoff bij alcoholisten. (Lishman 1981)

·         Verandert de dynamiek van intracellulair calcium en veroorzaakt endoplasmatische reticulumstress. (Wang 2006)

De eerste signalen van een tekort aan thiamine variëren in ernst met de mate van het tekort. Er kan sprake zijn van depressie, spijsverteringsstoornissen, gebrek aan eetlust, misselijkheid, braken, gewichtsverlies, duizeligheid, lage bloeddruk, te lage hartslag in rust, te snelle hartslag bij inspanning, hartkloppingen, ademnood, ondertemperatuur, (spier)zwakte, rugpijn, slapeloosheid, geheugenverlies, verwarring, spraakvrees, apathie, pijngevoeligheid, prikkelbaarheid en verstoorde zenuwwerking in de extremiteiten. (Lonsdale 1980; Williams 1943; Werbach 1993)

Bij een aanhoudend gebrek, treden de klassieke vitamine B1 deficiëntiesymptomen op:

·      Het syndroom van Wernicke: Een neurologisch-psychiatrisch ziektebeeld met de volgende symptomen: verminderde hersen-spiercoördinatie, verzwakte oogspieren, wiebelogen en plotselinge verwardheid. (Cook 1998)

·      Droge beriberi: Verlammingen en spierpijn, -verzwakking en –afbraak.

·      Natte beriberi: Oedeem, ook in de hartspier, en bloedarmoede

·      Sjosjin-beriberi: een acute vorm van natte beriberi

Onrust, hyperventilatie, hypotensie, blauwe extremiteiten, nierfunctiestoornis en lactaatacidose (de Graaf 2016)

Thiaminedeficiëntie is echter een vaak nog onderbelichte factor bij diverse andere aandoeningen. Zo is thiaminedeficiëntie een aandachtspunt in onder meer de volgende omstandigheden en bij de volgende aandoeningen:

·      Alcoholisme: Er wordt verondersteld dat psychose als gevolg van chronisch alcoholgebruik voornamelijk wordt veroorzaakt door thiaminedeficiëntie. (Meador 1993) Ook het syndroom van Wernicke wat uiteindelijk kan leiden tot Korsakoff bij alcoholisten komt voornamelijk voor als gevolg van thiamine-deficiëntie. Echter, dit blijft vaak onopgemerkt of wordt gediagnostiseerd als 'alcoholonthoudingsdelier' (Lishman 1981), Cook 1998)

·      Ontoereikende voeding: Een voeding rijk aan geraffineerde koolhydraten draagt bij aan thiaminedeficiëntie (Lonsdale 1987). Dat is ook het geval met eetstoornissen (Winston 2000) en totale parenterale voeding (Kitamura 1996)

·      Zwangerschap en lactatie: Thiaminedeficiëntie is niet ongewoon tijdens de zwangerschap, bij extreme misselijkheid neemt dit risico toe en bij zwangerschapsdiabetes is dit risico nog groter. Vanwege de uitwisseling van thiamine via de placenta, loopt de foetus ook risico. Baby's van deficiënte moeders kunnen al een tekort oplopen door een te laag gehalte in de moedermelk.
Wanneer de foetus thiaminedeficiëntie had, werd deze vaker dan andere baby's abnormaal groot geboren, mogelijk heeft dit te maken met het feit dat thiamine een rol speelt in het glucose-metabolisme. (Baker 2000) (Togay-Isikay 2001)

·      Medicijngebruik: Thiaminetekort kan bovendien ontstaan door blootstelling aan formaldehyde en door langdurig gebruik van bepaalde medicijnen, waaronder diuretica (lisdiuretica), salbutamol, fenytoïne, penicillinen, cefalosporinen, aminoglycosiden, tetracycline derivaten, fluoroquinolonen, sulfonamidederivaten en trimethoprim. (Pelton 1999; de Graaf 2016, Wilcox 1999))

·      Stemming en cognitieve prestaties: Er is klinisch bewijs (Lonsdale 1987) dat er sprake is van een verhoogde behoefte aan thiamine bij depressieve stoornissen, aangeboren stofwisselingsstoornissen, hyperactiviteit en dysautonomie. Dit laatste is een functiestoornis van het autonome zenuwstelsel, waardoor symptomen als psycholabiliteit, speekselvloed en hypotensie kunnen optreden.
De cognitieve functie en de thiamine-status verbeterde bij gezonde jong volwassenen (127) die een jaar lang 15 mg thiamine per dag kregen, in combinatie met tien maal de referentie-inname van andere B-vitaminen. (Benton 1995)
In een ander onderzoek (Smidt 1991) verbeterde het welzijn vergeleken met het welzijn bij aanvang en bij placebo. Thiamine-suppletie zorgde voor een significante toename in eetlust, energie-inname, lichaamsgewicht, verbeterd slaappatroon, verminderde vermoeidheid, verhoogde activiteitsniveaus en een verbeterd algemeen welzijn bij oudere vrouwen (80) die tien weken lang dagelijks 10 mg thiamine namen. (Smidt 1991) Tevens is een positief effect bij Alzheimer en andere vormen van dementie aangetoond. (Meador 1993)

·      Hartfalen als gevolg van thiaminedeficiëntie: Hartfalen wordt gekenmerkt door hoge mortaliteit en morbiditeit. Er is bewijs dat een tekort aan thiamine en bepaalde andere micronutriënten kan leiden tot hartfalen. (Witte 2001)
Thiaminedeficiëntie leidt tot vasodilatatie en natte beriberi, waarbij oedeem en hartfalen optreden. Ook te lage bloeddruk en vermindering van de pompfunctie van de linker hartkamer treden op. Lage thiamineniveaus komen vaker voor bij patiënten met hartfalen, behandeld met lisdiuretica. Bij suppletie met thiamine verdwijnen de problemen (Brady 1995; Seligmann 1991)

·      HIV / AIDS: Matige tot ernstige thiaminedeficiëntie is waargenomen bij 23 procent van de niet-alcoholistische HIV/AIDS-gediagnosticeerden. (Butterworth 1991) Thiamine-suppletie van meer dan 7,5 mg werden geassocieerd met een verhoogde overleving. Een hoge thiamine- en vitamine C-inname was zelfs geassocieerd met een significant verminderde progressie van HIV naar AIDS. (Tang 1993, Butterworth 1991)

·      Vermoeidheidsklachten / energietekort: Enkele kleinschalige studies en case-studies lijken er op te wijzen dat hooggedoseerde thiaminesuppletie kan leiden tot vermindering van vermoeidheidsklachten, zoals bij fibromyalgie en multiple sclerose (Costantini 2013).

·      Pijn: Pijn is geen symptoom van klassieke thiaminedeficiëntie. Toch kunnen zenuwcellen die het sensorische deel regelen, door disfunctie van thiamineafhankelijke processen, pijngevoel veroorzaken. Thiamine kan zodoende verlichting van pijn geven. (Antonio 2018) Bij een lager thiamine-gehalte is er sprake van een toenemende ernst van neuropathische klachten. Suppletie van thiamine vermindert neuropathische klachten zoals pijn, doofheid, tintelingen en prikkelingen. (Mixcoatl 2008)
Diabeten met neuropathie (165) werden verdeeld in een groep die 300 mg benfotiamine kreeg, een die 600 mg kreeg en een die een placebo ontving. Na 6 weken bleek dat de groep met de hoogste dosering de grootste afname van pijn ervaarde. (Stracke 2008)
Benfotiamine in combinatie met vitamine B12 en B6 en B12 heeft een duidelijk positief effect op de zenuwgeleiding bij diabeten met neuropathie. (Simeonov 1997; Stracke 1996)

·      Clusterhoofdpijn: Clusterhoofdpijn is een zeldzame pijnlijke stoornis waarbij de glucosestofwisseling afwijkt en waarbij de hypothalamus, het hersengebied dat de endocriene functie en het autonome zenuwstelsel reguleert, betrokken is. Thiamine heeft een rol in de hersenfunctie, de stofwisseling en in pijnregulatie. Behandeling van een patiënt met clusterhoofdpijn met hoog gedoseerde thiamine (250 mg, in zes dagen opgebouwd tot 750 mg) leidde tot verbetering van de symptomen. (Antonio 2018)

·      Kanker (vooral als de patiënt wordt behandeld met chemotherapie) (Bleggi-Torres 1997)

·      Operatie aan het maagdarmkanaal (Seehra 1996)

·      Nierdialyse (Reuler 1985)

·      Ernstige infecties (Lindboe 1989)

Bijwerkingen en toxiciteit door suppletie van thiamine zijn niet bekend. Het wordt al lange tijd gesuppleerd, ook gedurende langere periodes en in doses vaak vele malen hoger dan de aanbevolen hoeveelheid. Er zijn geen meldingen van nadelige effecten, zelfs bij doseringen van enkele honderden milligrammen. (Hathcock 2014)

Blootstelling aan formaldehyde en langdurig gebruik van fenytoïne, penicillines, cefalosporinen, aminoglycosiden, tetracyclinederivaten, lisdiuretica, fluorchinolonen, sulfonamide-derivaten en trimethoprim kan de behoefte aan thiamine verhogen. (Pelton

1999)

Enzymen die thiamine nodig hebben gebruiken magnesium als cofactor. Thiamine-trifosfatase, een belangrijk enzym voor het thiaminemetabolisme, is afhankelijk van magnesium. Alkalische fosfatase is een van de enzymen die helpt het thiamine uit voedsel te hydroliseren, het is hiervoor echter afhankelijk van magnesium en zink. Een tekort aan een van deze mineralen zorgt voor stagnatie van deze processen, waardoor de opname van thiamine vermindert. (Hiffler 2016)  Analgetica hebben een synergetisch effect op benfotiamine, de synthetische lipofiele vorm van vitamine B1. (Manzardo 2013)

1. Baines M, Bligh JG, Madden JS. Tissue thiamine levels of hospitalized alcoholics before and after oral or parenteral vitamins. Alcohol Alcohol 1988;23:49-52.
2. Baker H, Hockstein S, DeAngelis B, Holland BK. Thiamin status of gravidas treated for gestational diabetes mellitus compared to their neonates at parturition. Int J Vit Nutr Res 2000;70:317-320.
3. Balakumar P, Rohilla A, Krishan P, Solairaj P, Thangathirupathi A. The multifaceted therapeutic potential of benfotiamine. Pharmacol Res. 2010 Jun;61(6):482-8. doi: 10.1016/j.phrs.2010.02.008. Epub 2010 Feb 25.
4. Benton D, Fordy J, Haller J. The impact of longterm vitamin supplementation on cognitive functioning. Psychopharmacol 1995;117:298-305.
5. Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T. Thiamine, thiamine phosphates, and their metabolizing enzymes in human brain. J Neurochem 1996;66(1):250–8. doi:10.1046/j.1471-4159.1996.66010250
6. Bettendorff L, Wins P. Biological functions of thiamine deriva-tives: focus on non-coenzyme roles. OA Biochem 2013;1(1):10. doi:10.13172/2052-9651
7. Bettendorff L. Thiamine in excitable tissues: reflections on a non-cofactor role. Metab Brain Dis 1994;9(3):183–209. doi:10.1007/BF01991194
8. Bleggi-Torres LF, de Medeiros BC, Ogasawara VS, et al. Iatrogenic Wernicke’s encephalopathy in allogeneic bone marrow transplantation: a study of eight cases. Bone Marrow Transplant 1997;20:391- 395.
9. Brady JA, Rock CL, Horneffer MR. Thiamine status, diuretic medications and the management of congestive heart failure. J Am Diet Assoc 1995;95:541-544.
10. Butterworth RF, Gaudreau C, Vincelette J, et al. Thiamine deficiency and Wernicke’s encephalopathy in AIDS. Metab Brain Dis 1991;6:207-212.
11. Cheraskin E, Ringsdorf WM, Medford FH, Hicks BS. The “ideal” daily vitamin B1 intake. J Oral Med 1978;33:77-79.
12. Cook C, Hallwood PM, Thomson AD. B vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse. Alcohol Alcohol 1998;33:317-336.
13. Costantini, MI Pala, E Grossi et al., “Long-term treatment with high-dose thiamine in Parkinson disease: An open-label pilot study,”The Journal ofAlternative and ComplementaryMedicine 2015;vol. 21, no. 12, pp. 740–747.
14. Costantini A, Nappo A, Pala MI, Zappone A. High dose thiamine improves fatigue in multiple sclerosis. BMJ Case Rep. 2013 Jul 16;2013.
15. Costantini A, Pala MI, Tundo S, Matteucci P. High-dose thiamine improves the symptoms of fibromyalgia. BMJ Case Rep. 2013 May 18;2013.
16. Du Y, Kowluru, Kern TS, PP2A contributes to endothelial death in high glucose: inhibition by benfotiamine. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Dec; 299(6): R1610–R1617. Published online 2010 Sep 29. doi: 10.1152/ajpregu.00676.2009
17. Dutta, B, Huang, W, Molero, M, Kekuda, R, Leibach, FH, Devoe, LD, et al., Cloning of the human thiamine transporter, a member of the folate transporter family. J. Biol. Chem. 274, 1999;31925–31929.
18. Gangolf, M, Czerniecki, J, Radermecker, M, Detry, O, Nisolle, M, Jouan, C, et al., Thiamine status in humans and content of phosphorylated thiamine derivatives in biopsies and cultured cells. PLoS One 2010;5 (10), e13616.
19. Gastaldi, G, Cova, E, Verri, A, Laforenza, U, Faelli, A, Rindi, G, Transport of thiamin in rat renal brush border membrane vesicles. Kidney Int. 57, 2000;2043–2054.
20. Gezondheidsraad Voedingsnormen voor vitamines en mineralen voor volwassenen file:///C:/Users/p.deheiden/Downloads/Kernadvies_Voedingsnormen+voor+vitamines+en+mineralen+voor+volwassenen+pro.pdf
21. Graaf T. de, Schuitemaker GE. Vitamine B1-tekort in Nederland - Niet herkend en onderschat. Ortho. 2016 Apr;34(2):46–9.’
22. Greenwood J, Love ER, Pratt OE. Kinetics of thiamine transport across the Blood-brain barrier in the rat. J Physiol 1982;327:95–103. doi:10.1113/ jphysiol.1982.sp014222
23. Hathcock J, Vitamin en mineral safety, in: Council for Responcible Nutrition, third ed. 2014
24. Hazell AS, Butterworth RF, Hakim AM. Cerebral vulnerability is associated with selective increase in extracellular glutamate concentration in experimental thiamine deficiency. J Neurochem (1993) 61(3):1155–8. doi:10.111 1/j.1471-4159.1993.tb03635.
25. Heye N, Terstegge K, Sirtl C, et al. Wernicke’s encephalopathy – causes to consider. Intensive Care Med 1994;20:282-286.
26. Hiffler L, Rakotoambinina B, Lafferty N, Martinez Garcia D. Thiamine Deficiency in Tropical Pediatrics: New Insights into a Neglected but Vital Metabolic Challenge. Front Nutr 2016; 3:16.
27. Kang, YS, Terasaki, T, Ohnishi, T, Tsuji, A, In vivo and in vitro evidence for a common carrier mediated transport of choline and basic drugs through the blood–brain barrier. J. Pharmacobio-Dyn. 1990;13, 353–360.
28. Kitamura K, Yamaguchi T, Tanaka H, et al. TPNinduced fulminant beriberi: a report on our experience and a review of the literature. Surg Today 1996;26:769-776.
29. Kohlmeier, M. author. Nutrient metabolism : structures, functions, and genes. Second edition. Amsterdam : Elsevier/Academic Press, 2015
30. Latt, N, Dore, G, Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. Intern. Med. J. 2014;44, 911–915.
31. Leevy CM. Thiamin deficiency and alcoholism. Ann NY Acad Sci 1982;378:316-326.
32. Lindboe CF, Loberg EM. Wernicke’s encephalopathy in non-alcoholics. An autopsy study. J Neurol Sci 1989;90:125-129.
33. Lishman WA. Cerebral disorder in alcoholism. Brain 1981;104:1-20.
34. Lonsdale D, editor. A Nutritionist's Guide to the Clinical Use of Vitamin B1. Tacoma WA: Life Sciences Press; 1987
35. Lonsdale D, Schamberger RJ. Red cell transketolase as indicator of nutritional deficiency. Am J Clin Nutr 1980;33:205-211.
36. Manzardo AM1, He J, Poje A, Penick EC, Campbell J, Butler MG. Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial of benfotiamine for severe alcohol dependence. Drug Alcohol Depend. 2013 Dec 1;133(2):562-70. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2013.07.035. Epub 2013 Aug 11.
37. Manzetti S, Zhang J, van der Spoel D. Thiamine function, metabolism, uptake, and transport. Biochemistry 2014;53(5):821–35. doi:10.1021/ bi401618y
38. Meador K, Loring D, Nichols M, et al. Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type. J Geriatr Psychiatry Neurol 1993;6:222-229.
39. Mens en voeding. Meerdere auteurs ThiemeMeulenhoff bv 6e druk; juni 2006
40. Mixcoatl-Zecuatl T, Quinonez-Bastidas GN, Caram-Salas NL, Ambriz-Tututi M, Araiza-Saldana CI, Rocha-Gonzalez HI, Medina-Santillan R, Reyes-Garcia G, Granados-Soto V. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008 Jul-Aug;30(6):431-41. doi: 10.1358/mf.2008.30.6.1232963.
41. Mkrtchyan G, Aleshin V, Parkhomenko Y, et al., “Molecular mechanisms of the non-coenzyme action of thiamin in brain: Biochemical, structural and pathway analysis,” Scientific Reports, vol. 5, 2015;Article ID 12583, [11]
42. Parkhomenko, YM, Pavlova AS, and Mezhenskaya OA, “Mechanisms Responsible for the High Sensitivity of Neural Cells to Vitamin B1 Deficiency,” Neurophysiology 2016;vol. 48, no. 6, pp. 429–448.
43. Patrini, C, Reggiani, C, Laforenza, U, Rindi, G, Blood–brain transport of thiamine monophosphate in the rat: a kinetic study in vivo. J. Neurochem. 1988;50, 90–93.
44. Pelton R, LaValle JB, Hawkins E, Krinsky DL, eds. Drug-Induced Nutrient Depletion Handbook. Hudson, OH: Lexi-Comp; 1999:258.
45. Proc. Soc. Exp Biol. Med. 2000;224, 246–255.
46. Reuler JB, Girard DE, Cooney TG. Wernicke’s encephalopathy. N Engl J Med 1985;312:1035- 1039.
47. Rindi, G, Laforenza, U, Thiamine intestinal transport and related issues: recent aspects.
48. Rucker RB, Suttie JW, McCormick DB. Handbook of Vitamins. CRC Press, 4 apr. 2001 - 600 pagina's
49. Said, HM, Ortiz, A, Subramanian, VS, Neufeld, EJ, Moyer, ME, Dudeja, PK,. Mechanism of thiamine uptake by human colonocytes: studies with cultured colonic epithelial cell line NCM460. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001;281, G144–G150.
50. Schenker, S, Johnson, RE, Hoyumpa, AM, Henderson, GI, Thiamine-transfer by human placenta: normal transport and effects of ethanol. J. Lab. Clin. Med. 116, 1990;106–115.
51. Seehra H, MacDermott N, Lascelles RG, Taylor TV. Wernicke’s encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. BMJ 1996;312:434.
52. Seligmann H, Halkin H, Rauchfleisch S, et al. Thiamine deficiency in patients with congestive heart failure receiving long-term furosemide therapy: a pilot study. Am J Med 1991;91:151-155.
53. Shikata, H, Egi, Y, Koyama, S, Yamada, K, Kawasaki, T, Properties of the thiamin triphosphate- synthesizing activity catalyzed by adenylate kinase (isoenzyme I). Biochem. Int. 18, 1989;943–949.
54. Simeonov S, Pavlova M, Mitkov M, Mincheva L, Troev D. Therapeutic efficacy of "Milgamma" in patients with painful diabetic neuropathy. Folia Med (Plovdiv). 1997;39(4):5-10.
55. Smidt LJ, Cremin FM, Clifford AJ. Influence of thiamin supplementation on the health and general well-being of an elderly Irish population with marginal thiamin deficiency. J Gerontol 1991;46:M180.
56. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RG. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov;116(10):600-5. doi: 10.1055/s-2008-1065351. Epub 2008 May 13.
57. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):311-6.
58. Subramanian VS, Nabokina SM, Lin-Moshier Y, Marchant JS, Said HM. Mitochondrial uptake of thiamine pyrophosphate: physiological and cell biological aspects. PLoS One 2013;8(8):e73503. doi:10.1371/journal.
59. Subramanya, SB, Subramanian, VS, Sekar, VT, Said, HM, Thiamin uptake by pancreatic acinar cells: effect of chronic alcohol feeding/exposure. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011;301,G896–G904.
60. Tallaksen, CM, Bohmer, T, Karlsen, J, Bell, H, Determination of thiamin and its phosphate esters in human blood, plasma, and urine. Methods Enzymol. 1997;279, 67–74.
61. Tang AM, Graham NM, Kirby AJ, et al. Dietary micronutrient intake and risk of progression to acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1)- infected homosexual men. Am J Epidemiol 1993;138:937-951.
62. Thomson AD, Pratt OE. Interaction of nutrients and alcohol: absorption, transport, utilization and metabolism. Watson RR, Watzl B, eds. Nutrition and Alcohol. Boca Raton, FL: CRC Press;1992:75- 99.
63. Togay-Isikay C, Yigit A, Mutluer N. Wernicke’s encephalopathy due to hyperemesis gravidarum: an under-recognised condition. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2001;41:453-456.
64. Velez RJ, Myers B, Guber MS. Severe acute metabolic acidosis (acute beriberi): an avoidable complication of total parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985;9:216-219.
65. Wang X, Wang B, Fan Z, Shi X, Ke ZJ, Luo J. Thiamine deficiency induces endoplasmic reticulum stress in neurons. Neuroscience; 2007:144(3):1045– 56. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.10.008 28. Abdou E, Hazell AS. Thiamine deficiency:
66. Werbach MR. Nutritional Influences on Illness, 2nd Ed. Tarzana, CA: Third Line Press; 1993:676-677.
67. Wilcox CS. Do diuretics cause thiamine deficiency? J Lab Clin Med 1999;134:192-193.
68. Williams RD, Mason HL, Power MH, et al. Induced thiamine deficiency in man; relation of depletion of thiamine to development of biochemical defect and of polyneuropathy. Arch Int Med 1943;71:2176- 2177.
69. Winston AP, Jamieson CP, Madira W, et al. Prevalence of thiamin deficiency in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2000;28:451-454.
70. Witte KK, Clark AL, Cleland JG. Chronic heart failure and micronutrients. J Am Coll Cardiol 2001;37:1765-1774.
71. Zhang, K, Huentelman, MJ, Rao, F, Sun, EI, Corneveaux, JJ, Schork, AJ, International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies, Genetic implication of a novel thiamine transporter in human hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 63, 2014;1542–1555.
72. Zhao, R, Goldman, ID, Folate and thiamine transporters mediated by facilitative carriers (SLC19A1-3 and SLC46A1) and folate receptors. Mol. Aspects Med. 2013;34, 373–385.
73. Zhao, R, Goldman, ID, Folate and thiamine transporters mediated by facilitative carriers (SLC19A1-3 and SLC46A1) and folate receptors. Mol. Aspects Med. 2013;34, 373–385.